（2）失代偿期（即氮质血症期） 血肌酐185．9～442．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl），肾单位减少50％～70％，肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血，偶有酸中毒。
（3）失代偿晚期（即尿毒症前期） 血肌酐>442．6～708．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl），肾单位减少70％～90％，患者常有严重贫血、水肿，可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。
（4）尿毒症期 血肌酐>708．2微克分子／升（8．0mg／dl），全身中毒症状严重，多有大量水在体内储留。
表现为重度水肿，常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而死亡。
四、尿毒症的症状
尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合症可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。
五、尿毒症状态对代谢的影响
肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
（1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
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