2 具有抑制免疫细胞活性作用的毒素
这类毒素包括粒细胞抑制蛋白Ⅰ（GIP-Ⅰ）、粒细胞抑制蛋白Ⅱ（GIP-Ⅱ）、趋化抑制蛋白（CIP）、中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅰ（DIP-Ⅰ）、中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅱ（DIP-Ⅱ）、免疫球蛋白轻链等。GIP-Ⅰ和GIP-Ⅱ都是从规律血透患者的血浆中分离出来的。GIP-Ⅰ分子量为28000，电离点位于4.0～4.5，属于免疫球蛋白轻链类，其中80%与κ轻链同类，40%与λ轻链同类。GIP-Ⅱ分子量为9500，与β2微球蛋白（β2-MG）同一类。
GIP-Ⅰ和GIP-Ⅱ具有抑制多核粒细胞（PMN）对糖摄取的作用。GIP-Ⅰ是通过抑制趋化性肽（甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸）而影响PMN的功能，抑制PMN的趋化性、氧化代谢及细胞内的杀菌作用。GIP-Ⅱ则抑制由佛波醇酯（phorbolester）刺激的糖摄取；此外它也可刺激人体单核细胞分泌IL-1β和IL-6。
DIP-Ⅰ和DIP-Ⅱ均为尿毒症规律血透患者的血浆超滤液中提出。DIP-Ⅰ分子量为14400，与血管生成素（Angiogenin）属同一类物质，在尿毒症时比正常人高2～3倍，而在CAPD患者的腹透液中DIP-Ⅰ浓度可高达正常人的1000倍，提示DIP-Ⅰ是由腹腔中的细胞合成。DIP-Ⅰ可抑制自发性及刺激后的PMN脱颗粒，而应用人重组血管生成素多克隆抗体可消除DIP-Ⅰ对PMN的这种抑制作用。DIP-Ⅰ不仅抑制PMN的乳肝褐质（Lactoferrin）、胶原酶、明胶酶的释放，而且也抑制弹性硬蛋白酶释放。含有血管生成素片段中的二硫化物C39～C92，对PMN的抑制作用与DIP-Ⅰ作用相同，但要弱得多。这表明DIP-Ⅰ在PMN细胞上有一个新的、生物学活性位置，而与血管生成素的活性部位有所不同。DIP-Ⅱ分子量为24000，这种蛋白质可能为补体D，在血透患者中补体D比正常人高约10倍，补体D可引起刺激后的剂量依赖性的乳肝褐质脱颗粒约减少到正常对照的34%。
CIP是从腹膜透析患者的腹透液中分离所得，在体外实验中，它抑制PMN的趋化呈浓度依赖性，且不可逆转。氨基酸序列测定显示这种多肽与泛素有着相同的氨基末端，但比泛素电离点更偏酸性，而泛素本身对PMN的趋化性无影响。由此看来CIP很可能是被修饰的泛素，其分子量为8500。
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