有人认为AGE可代表尿毒症中分子物质毒性的“现代形式”，多肽AGE分子量多数均小于10000。AGE是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白非酶糖基化反应的终产物，反应早期产物仍有可逆性，而其晚期产物(AGE)则较稳定，已失去可逆性。慢性肾衰时，由于肾脏清除障碍及其他尚不清楚的原因，体内一些短半衰期的血浆蛋白如β2-MG被AGE修饰并导致蓄积。高流量透析可显著降低由AGE修饰的小分子，在糖尿病肾衰患者中可使其降低47.4％，在非糖尿病肾衰患者中可使其降低60.6%，然而3h后其浓度又回到治疗前水平。CAPD患者虽然与葡萄糖持续接触，但血中AGE水平并不比血透者高；然而腹膜组织中的蛋白质可发生糖基化。此外，某些食物中含有的AGE在小肠吸收，故食物的摄取也可增加尿毒症患者的血AGE水平。高AGE水平是尿毒症患者心血管并发症原因之一，实验发现血透患者冠状动脉壁AGE积聚，AGE修饰的β2-MG是透析相关性淀粉样变性的淀粉样物质的主要成分，它能刺激巨噬细胞增加分泌TNF-α和IL-1β，也能增加人单核细胞的趋化性，故淀粉样物质沉积处出现单核／巨噬细胞聚集及原发性炎症反应，导致骨和关节损害。这些效应是由AGE受体（RAGE）即AGE结合蛋白所介导的，AGE和RAGE相互作用，可引起氧化应激反应，导致血管通透性增加，血管壁增厚。
在尿毒症时血中存在着氧化损伤的蛋白产物，称为终末氧化蛋白产物（Advanced oxidation protein products，AOPP）。由活性中性粒细胞产生的氧化物增多，或这些氧化物的清除减少，均可导致AOPP增加。氧化物是吞噬细胞尤其是中性粒细胞在呼吸爆裂时产生的大量的反应性氧类（ractive oxygen species）物质，为氧分子被单价还原成过氧离子（O－2）、原始羟基（OH0）、单价氧（1O2）和含氯氧化物（HOCl），它们可杀死病原菌，但当宿主的抗氧化系统被抑制时，它也造成组织损伤。氧化应激时氧化物前体与抗氧化物的平衡被打破，而前者偏高，使DNA、蛋白和脂质等人体基本成分的氧化增多；此外，氧化物被认为是炎症介质，可导致氧化性结构损伤和细胞的功能紊乱。氧化物对蛋白质水解的敏感度依赖于氧化应激的强度。
据报告尿毒症患者AOPP水平可高出正常人3倍。AOPP的积聚可反映尿毒症时清除受损伤蛋白的能力下降。高分子量的AOPP为600000，是蛋白质的集合体；低分子量的AOPP为80 000左右，白蛋白是其主要成分。AOPP是一组“奇特”的毒素和(或)前炎症介质，在尿毒症时AOPP可引起免疫紊乱和炎症损伤。
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