肾性水肿分肾病型水肿与肾炎型水肿两类，临床上如果仅将水肿确定为肾性水肿是不够的，还应进一步确定是肾病型水肿还是肾炎型水肿。如何判断主要应结合肾脏病的具体临床诊断。若诊断为原发性肾病综合征，那么患者的水肿即为肾病型，若诊断为急性或慢性肾小球肾炎，那么患者的水肿即为肾炎型。
     肾病型水肿是怎样产生的呢?主要是由于血管内外的液体交换失衡，尿蛋白的大量丢失以致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，组织液潴留，从而引起水肿。同时血浆容量下降等引起一系列体液因子改变，促使钠、水潴留而更加剧水肿。
      按说肝脏每日可合成14克白蛋白，当低蛋白血症时，肝脏合成蛋白质可呈代偿性增加，然而为什么还出现低蛋白血症呢?主要原因是患者白蛋白分解加速。有实验证明肾病综合征动物的肾脏对白蛋白的更新增速，肾小管上皮细胞是分解蛋白质的部位。肾病患者有大量蛋白尿，每人丢失的蛋白量不等，最多的可高达每日30克。低白蛋白血症是指血浆白蛋白低于30克／升，一般低于20克／升即现水肿，有的患者甚至低至10克／升左右。由于血浆的胶体渗透压降低，使动脉端滤出过多，而静脉端回吸收减少，以致组织液潴留引起水肿，这就是血管内外交换失衡。血浆容量下降是由血浆液外渗所致，通过容量调节反射，使神经体液性因子发生变化，如使抗利尿激素分泌增加，以致肾小管重吸收水增多；分泌醛固酮增多，使肾小管对钠的重吸收增多；抑制利钠因子，使肾脏排钠减少。上述环节均加剧水、钠潴留，而使水肿加重。
      肾炎型水肿是怎样产生的呢?主要是由于机体内外的液体交换失衡。一方面是由于肾小球滤过率降低。肾小球滤过率与肾小球毛细血管表面积的大小及其孔隙的功能状况呈正相关性，急性炎症时，肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，以致有功能的肾小球数目减少，有效滤过面积显著减少，而使肾小球滤过率大大降低，因此肾脏排除钠、水减少而发生水肿。另一方面是球-管失衡，正常人球-管平衡，从而维持内环境的稳定。急性炎症时虽有肾小球滤过率的急剧降低，但肾小管的重吸收功能则相对地保持良好，即肾小球与肾小管的功能失去平衡，钠、水由肾小管重吸收相对增多而致水肿。再者肾小球毛细血管炎症或梗阻可引起小管周围流体静压低于小管静压，以致肾小管重吸收钠、水增加。血容量增高及动、静脉毛细血管的压力增高，可引起毛细血管流体静压增高，从而使毛细血管内液移向组织间隙增多而产生水肿。为什么要分清肾病型水肿和肾炎型水肿?因为这两类水肿治疗的方法是不一样的。